短暂性脑缺血发作35例临床分析



  【摘要】目的 研究短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制和治疗进 展。方法 对2008年9月至2010年10月期间开鲁县第二医院35例短暂性脑缺血发作患者进行临床资料分析。结果 及早发现并采取有效的预防措施,积 极预防卒中的发生。结论 重视TIA的预防及治疗对于预防急性脑梗死的发生有重要意义。

  【关键词】短暂性的缺血发作 病机 治疗

  短暂性脑缺血发作(tiansient ischemic attack,TIA)是颅内动脉病变所引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,其临床症状一般持续10-15分钟,大多在1小时内恢复,不超 过24小时[1]。本病不遗留神经功能缺损症状和体征,影像学检查无责任病灶。TIA是脑梗死的独立危险因素,也是临床上常见的脑血管疾病。TIA短期内 反复发作,是发生脑梗死的重要预警信号。本文对我院近2年来收治的35例TIA患者进行资料分析,现报道如下。

  1 资料与方法

  1.1一般资料 2008年9月至2010年8月期间开鲁县第二医院35例短暂性脑缺血发作患者:男29例,女16例,年龄42-76岁;其中合并高血压 病患者17例,合并糖尿病患者5例,合并高脂血症患者3例,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者4例。所有病例均符合第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标 准[2]。

  1.2治疗方法

  1.2.1病因治疗 针对患者的发病原因,控制患者的血压,降血糖,降血脂,控制心律等。

  1.2.2药物治疗 ①抗血小板聚集:阿司匹林肠溶片0.1mg晚一次口服。②扩张血管:给予长春西汀、舒血宁等静脉滴注。

  2 结果

  经过临床的积极治疗,稳定血压,降低血脂,控制血糖,并对患者进行出院指导预防脑梗死的发生。随访一年后统计,其中22例患者TIA未再复发亦未进展为脑梗死;6例患者发生腔隙性脑梗死;7例患者发生脑梗死,并遗留肢体功能障碍。

  3 讨论

  3.1病因与发病机制

  TIA的发病原因目前尚不完全清楚,其临床主要表现为一过性的局灶性神经功能缺失,主要由脑血管功能障碍引起。有关TIA 的病因和发病机制有很多,主要有:血流动力学改变、微栓塞、脑血管痉挛等几个方面:①血流动力学改变在脑血管动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础上,当出现血压 波动时会引起病变血管的血流减少,从而发生一过性的脑缺血症状,当血压恢复正常后,局部脑血流恢复正常,TIA的临床症状消失。此外,其他血液系统疾病或 血液成分的改变也会引起血流动力学的异常,从而导致TIA的发生。②微栓塞 来源于颅内动脉和颈部的微栓子脱落,随血液流入脑中,可以引起相应动脉的闭塞而产生临床症状。当微栓子向血管远端移动或崩解后,局部脑血流恢复正常,临床 症状消失。③脑血管痉挛:仅在直接的血管刺激和高血压危象时出现。

  3.2诊断

  多数TIA患者就诊时其临床症状已经消失,诊断主要依靠病史。中老年人出现符合颈内动脉系统与椎-基底动脉系统缺血的表现,持续数分钟或数小时,并于24 小时内完全恢复者,应该高度怀疑TIA的诊断。头部MRI或CT检查未发现责任病灶,并排除其他疾病后即可诊断TIA。

  3.3治疗

  TIA是脑卒中的高危因素,需要积极治疗,并遵循个体化和整体化的原则。

  3.3.1药物治疗 ①抗血小板聚集:现已证实对有卒中危险的患者进行抗血小板治疗可以有效预防脑卒中的发生,临床可选用单药治疗,常选用阿司匹林和氯吡 格雷。阿司匹林,50~300mg日一次口服,其可以抑制环氧化酶而抑制血小板的聚集,但常期服用对消化道有刺激性,甚至导致消化道出血的发生;氯吡格 雷,75mg日一次口服,其是ADP诱导血小板聚集的抑制剂,较之阿司匹林可减少上消化道出血的发生率。②钙拮抗剂:能阻止细胞内钙超载,防治血管痉挛的 发生。临床常用的药物有尼莫地平和盐酸氟桂利嗪。

  3.3.2病因治疗 TIA患者要积极查找病因,针对可能存在的脑血管疾病危险因素进行积极有效的治疗。高血压患者理想的降压目标一般为 ≦130/80mmHg;高血脂患者应将低密度脂蛋白降至2.59mmol/L。同时,还应养成良好的生活方式,合理饮食,适量运动,拒绝烟酒等。病因治 疗是预防TIA复发的关键。

  3.3.3其他疗法 包括手术和介入治疗等。

  由于TIA发作的短暂性、恢复的完全性,目前对于TIA诊断的准确率及治疗率均不高,患者对TIA的就诊率亦不高。TIA作为卒中二级预防的一个重要方面 并没有引起应有的注意。充分了解TIA与卒中发生的关系并给予积极有效的治疗,可以有效预防TIA的发作及其向脑梗死的发生。

  参考文献

  [1]吴江.神经病学[M].北京:人民卫生出版社.2010:155.

  [2]陈海荣.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996, 29(6):379-380.